روش‌های تشخیصی AD به صورت زیر است: 1-تست‌های نوروسایکولوژیک: ارزیابی‌های شناختی مانند آزمون کوتاه وضعیت ذهنی (MMSE) و رتبه¬بندی دمانس بالینی (CDR) را می‌توان برای تشخیص زودهنگام به منظور ارزیابی کمی شدت اختلال شناختی و ثبت تغییرات شناختی در طول زمان استفاده کرد. 2-آزمون نوروایمیجینگ: برای مشاهده تغییرات پاتولوژیک و ناهنجاری‌های عملکردی که می‌توانند بدون اختلال شناختی آشکار مانند آتروفی لوب تمپورال میانی رخ دهند، از تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) و پت اسکن (FDG- PET) استفاده می‌شود. 3-تست‌های آزمایشگاهی (شکل 2-1): تست الایزا برای پروتئین‌هایی از جمله Aβ، tau توتال (t-tau) و تائو هیپرفسفریله (p-tau) در سرم، پلاسما و مایع مغزی-نخاعی (CSF) در حال حاضر بیومارکرهای مورد تائید برای تحقیقات بالینی و پایش AD هستند. امروزه تکنیک‌های نوروایمیجینگ به عنوان ابزاری ضروری که قادر است نه تنها تغییرات ساختاری در مغز بیماران AD را به تصویر بکشد، بلکه می¬تواند تغییرات عملکردی در in vivo را نشان دهد. MRS، یک تکنیک پیشرفته MRI است که قادر به ارائه اطلاعات در مورد متابولیت‌های in-vivo و سایر اطلاعات عملکردی و بیوشیمیایی است. اصلی¬ترین بیومارکرهای تصویربرداری برای بررسی AD شامل ردیاب Aβ-PET و MRI ساختاری هستند. چرا که رسوب آمیلوئید قبل از وقوع نورودژنراسیون و تظاهر آن در سطح بالینی شروع می¬شود. تکنیک PET- Aβبه عنوان جایگزین FDG-PET میزان آمیلوئید مغزی را می¬سنجد. MRI ساختاری (که به آن MRI حجم¬سنجی یا مورفومتریک نیز می¬گویند) به عنوان مارکر بررسی نورودژنراسیون مورد استفاده قرار می¬گیرد. اگرچه این بیومارکرهای تصویربرداری معیارهای معتبری برای بررسی آمیلوئید و NFT هستند، اما فعال¬سازی میکروگلیال را نمی¬توانند آنالیز و کمی¬سازی کنند. متابولیت mI در تکنیک MRS یک مارکر بالقوه برای بررسی فعالیت گلیال است. mI بالا نشان¬دهنده التهاب و فعالیت گلیال است که یک رویداد اولیه مهم در پیشرفت پاتولوژی AD است.